Неумывакин-1
ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
 
В действительности всё совсем не так, как на самом деле,
ибо истинная картина мира скрыта от нас
из-за узкого и иллюзорного восприятия реальности.
С. Бурислав
 
В XXI веке у офтальмологов сложилось устойчивое мнение, что глаукома - хроническое прогрессирующее заболевание глаз, которое плохо поддается лечению и приводит к необратимой потере зрительных функций.
Можно ли с этим согласиться в XXI веке? Неужели потеря зрения неотвратима?
Группой врачей в 150-м Центральном военном госпитале Военно-космических сил Министерства обороны РФ были проведены клинические исследования причины и механизма развития первичной открытоугольной глаукомы. В результате пересмотрены представления офтальмологов о глаукоме, предложена и доказана новая теория этиопатогенеза (этио + патогенез - совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни) глаукомы, описаны методы ранней диагностики и эффективного лечения.
Изучая проблемы глаукомы, мы стремились ответить на вопросы:
 Почему при равных условиях жизни, труда и возраста лишь у определенной части людей развивается глаукома?
 Каковы причины повышения внутриглазного давления (ВГД)?
  Почему, несмотря на проведение современного этиопатогенетического лечения глаукомы и нормализацию ВГД, глаукоматозный процесс у больных прогрессирует?
 Почему трудна ранняя диагностика глаукомы?
 Как эффективно лечить глаукому?
 
Ошибки и заблуждения
 
Термин «глаукома»  происходит от древнегреческого слова «glaukos», означающего «зеленый» (таким выглядит зрачок при остром приступе заболевания).
Неизвестно, когда впервые появилось это название, но доподлинно известно, что глаукома тысячи лет являлась и является причиной неизлечимой слепоты и страданий для миллионов заболевших. Эта проблема издавна беспокоила умы врачей и ученых. Лишь в середине XIX  века офтальмологи У. Маккензи и Альбрехт фон Грефе установили, что сущность глаукомы заключается в повышении внутриглазного давления. Дальнейшие исследования привели офтальмологов к представлению, что причиной повышения ВГД при глаукоме являются деструктивные изменения дренажной системы в углу передней камеры глаза, затрудняющие отток водянистой жидкости из глаза. Такой взгляд на ход развития глаукоматозного процесса более 150 лет был господствующим в офтальмологии. На основе этого представления были разработаны и проводились различные способы хирургического и консервативного лечения глаукомы. Однако, несмотря на проведение всех мероприятий патогенетического лечения, глаукоматозный процесс у пациентов неуклонно прогрессировал и приводил к слепоте.
 
В настоящее время большинство офтальмологов мира придерживаются представления, что глаукома - многофакторное заболевание для которого характерны:
  деструктивные изменения в углу передней камеры глаза, затрудняющие отток внутриглазной жидкости из глаза;
 повышение внутриглазного давления;
 дистрофия оболочек глаза;
 экскавация и атрофия дисков зрительных нервов;
 специфическое сужение полей зрения.
 
Лишь взгляд на способ регуляции ВГД у ученых разный.
Одни ведущую роль в регуляции офтальмотонуса отводят гемодинамике глаза: Дюк Эльдер (1961), Макри (1961), Н. В. Борцов (1972), С. Н. Федоров, С. Г. Пучков (1977), Л. Т. Кашинцева (1985),Джозеф Фламмер (2000).
Другие считают, что ведущая роль в регуляции ВГ Д принадлежит восстановлению гидродинамики глаза: М. Б. Вургафт (1957), А. Я. Бунин (1965), А. П. Нестеров (1967).
В. В. Волков (1982) придает исключительно важное значение при глаукоме устойчивости диска зрительного нерва (ДЗН) к сдавлению.
Е. С. Стукалов, И. А. Захарова (1989) обосновали представление о значительной роли иммунных процессов в возникновении и развитии первичной глаукомы.
  Однако, несмотря на все методы и способы современного лечения глаукомы, больные и при нормализованном внутриглазном давлении продолжают терять зрение.
Нами было обследовано стационарно и в условиях поликлиники 480 больных глаукомой. Тип автономной нервной системы у испытуемых определялся с помощью вегетативного индекса Кредо, теста САН, демографической пробы, по особенностям рельефа радужной оболочки, по реакциям на стрессы.
 
Наши исследования показали, что многие гипотезы об этиологии и патогенезе первичной глаукомы построены на субъективных и ошибочных представлениях авторов. Ошибка исследователей в том, что они искали причину глаукомы там, где ее нет, - то есть в глазах.
Узкий взгляд узких специалистов оказался бесплодным для науки и практики.
 
Кто болеет глаукомой и этиология глаукомы
 
Обследования показали: как правило, глаукома развивается у ваготоников - более 88%  обследованных, страдающих глаукомой, - ваготоники. Это люди, у которых гомеостаз в организме осуществляется преимущественно парасимпатической нервной системой. Это волевые, пунктуальные, скрупулезные, любящие порядок, привыкшие держать все под контролем, взыскательные к себе и другим, трудоголики, люди, на которых можно
положиться. Это «совы» и гипотоники, не умеющие расслабляться из-за хронического стрессового состояния и, соответственно, стойкого спазма мышц тела и артериальных сосудов.
Вследствие этих и психофизиологических особенностей у ваготоников нарушается циркуляция энергии по меридианам, энергетические блоки приводят к спазму' мышц и артерий, развиваются венозный застой и дисциркуляторные расстройства в органах и тканях, то есть синдром вегетососудистой дистонии. Поэтому ваготоники чаще других страдают от хронической недостаточности мозгового кровообращения, мигреней, ишемической болезни сердца, инфарктов, инсультов, бронхиальной астмы, миопии и глаукомы.
 
Наши исследования показали:
 у всех пациентов внутриглазное давление повышалось после психоэмоциональных, физических и зрительных напряжений;
 чаще всего первичная открытоугольная глаукома развивается вследствие стрессов у людей после 40 лет, когда из-за сужения артерий в организме происходит перераспределение крови из артериального в венозное русло.
 
Таким образом, зрительные, психоэмоциональные и физические перегрузки (дистрессы) у ваготоников после 35-40 лет могут стать причиной развития глаукомы.
 
Новая гипотеза этиопатогенеза первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ)
 
В результате многолетних исследований и клинических испытаний нами была выдвинута новая гипотеза этиопатогенеза ПОУГ: Первичная открытоугольная глаукома  не  самостоятельное заболевание, это локальный. процесс прогрессирующей атрофии зрительных нервов  и  дистрофии оболочек  глаз,  возникающий вследствие хронического нарушения мозгового кровообращения и периодического повышения внутричерепного и внутриглазного давления, возникающих преимущественно у ваготоников при стрессах.
 
Причины повышения внутричерепного давления при ПОУГ
 
Нами установлено:
Более 150 лет офтальмологи полагают, что повышение ВГД при ПОУГ обусловлено нарушением оттока внутриглазной жидкости через дренажную систему угла передней камеры глаза. Считается, что повышение ВГ Д может быть обусловлено дистрофическими изменениями роговично-склеральной трабекулы, блокадой или
закупоркой венозного синуса пигментом.
 
Этнопатоrенез первичной открытоугольной глаукомы
 
 
Однако это заблуждение, так как:
 В результате многолетних наблюдений и исследований установлено, что подобные изменения в углу передней камеры встречаются у всех пожилых людей, но глаукома развивается не у всех;
 лазерная эписклеровенотомия - рассечение поверхностных вен склеры с выпусканием 1-й капли крови (124 операции) - понижает высокое ВГД на 6-10 мм рт. ст. за 5 минут на 1-2 дня;
 сеансы мануальной терапии или остеопатии (у 386 пациентов) снижают внутричерепное венозное давление, в результате этого высокое внутриглазное давление снижается через 10-15 минут на 8-12 мм рт. ст. на срок 1-2 дня;
 после этих процедур нормализуются ВГ Д и топографические показатели.
 
Это значит, что угол передней камеры нипричём: ВГД при ПОУГ зависит от давления в венах глаз и соответственно от внутричерепного венозного давления.
 
При окулоцервикальном синдроме спазмированные мышцы шеи сдавливают сосуды воротниковой зоны - в результате нарушается венозный опок из головы, повышается внутричерепное давление, давление в венах головы, в венах глаз и внутриглазное давление.
 
Клинические испытания новой гипотезы этиопатоrенеза первичной глаукомы и методов ее лечения
 
В 1993-1996  годах в  офтальмологическом отделении Центрального военного госпиталя космических войск No  150 Министерства обороны РФ было обследовано и пролечено 200 пациентов с глаукомой в возрасте от 35 до 75 лет, разного пола.
У всех пациентов были характерное для ПОУГ состояние в дренажной системе глаз, скотомы (слепой участок) в поле зрения, периодически повышенное ВГД, расширенные эписклеральные вены, изменения диска зрительного нерва (ДЗН), патологические топографические показатели, стойкая ригидность мышц воротниковой зоны и повышенный тонус парасимпатической нервной системы. Область сетчатой оболочки глаза с частично измененной или полностью выпавшей остротой зрения.
Оценка психофизиологического состояния пациентов проводилась с помощью теста САН и вегетативного индекса Кердо*.
Также проводились: визометрия, квантитативная периметрия на периметре. ППУ, тонометрия, топография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенография, компьютерная томография, офтальмоскопия, биомикроскопия, допплерография, определение объёма циркулирующей крови глаз и мозга, определение артериального давления. Пациенты осматривались терапевтом, неврологом, остеопатом, мануальным терапевтом, массажистом.
 
* Тест САН определяет готовность тестируемого к решению жизненных задач. Другое название методики «Самооценка психического состояния: самочувствие, общая активность, настроение (САН). Опросник САН направлен на оценку самочувствия, активности и настроения. Состоит он из 30 пар противоположных характеристик, по которым испытуемый оценивает свое состояние, отметив цифру, соответствующую силе того или иного состояния.
 
Индекс Кердо - показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Если значение этого индекса больше нуля, то говорят о преобладании возбуждающих влияний в деятельности вегетативной нервной системы, если меньше нуля, то о преобладании тормозных, если равен нулю, то это говорит о функциональном равновесии. Индекс Кердо будет больше нуля, если пульс больше диастолического давления, равен нулю при их равенстве и меньше нуля при превышении диастолического давления над пульсом.
 
1-я группа. 50 пациентов. Больные получали общепринятое лечение при помощи гипотензивных средств и антиглаукоматозных операций.
2-я группа. 104  пациента с глаукомой, которым проводилась лазерная эписклеровенотомия.
Для быстрого снижения ВГД при глаукоме мы применяли лазерную установку  «Ятаган-4».  Лазерным лучом вскрывали расширенные эписклеральные вены у лимба. Через 2-3 минуты после вскрытия сосудов достигался гипотензивный эффект. Количество вскрываемых эписклеральных вен (2-4) зависело от величины вгд.
3-я группа. 46 пациентов, которым проводилось лечение, включающее остеопатию или мануальную терапию, массаж, а также спектрально-оптическую терапию при помощи приборов «ЗвеЛеж», «АСО-2» или «АСО-4».